Finländska forskare upptäckte gener som höjer risken att insjukna i diabetisk njursjukdom

Forskningsmaterialet bestod av blodprover från cirka 20 000 patienter med diabetes typ 1. Bild: Jennifer Granqvist/SPT

En finländsk multicenterstudie vid Helsingfors universitet har hittat 16 nya gener som har ett samband med njursjukdomen diabetesnefropati.

Forskningsresultaten visar att kollagener, alltså proteinrika fibrer i kroppens bindväv, har en aktivare roll i framväxten av njursjukdomar än vad forskarna tidigare har trott.

Diabetessjukdomar ger ofta upphov till allvarliga följdsjukdomar såsom ögon- och njursjukdomar. Upp till en tredjedel av alla patienter som har diabetes insjuknar i följdsjukdomar, uppger Helsingfors universitet i ett pressmeddelande.

Forskarna känner än så länge inte till alla orsaker som leder till diabetisk njursjukdom. Sjukdomsrisken påverkas av patientens glukoskontroll, men också av ärftliga faktorer.

Ett internationellt forskarteam har undersökt sådana ärftliga faktorer som kan göra patienter mottagliga för diabetiska njursjukdomar. Forskningsmaterialet bestod av blodprover från cirka 20 000 patienter med diabetes typ 1. Över 4 500 finländska diabetiker deltog i undersökningen som leds av Helsingfors universitet och Folkhälsans forskningscentrum.

Forskarna hittade 16 nya genetiska riskfaktorer som kan framkalla diabetesnefropati. Det mest signifikanta fyndet var en genetisk faktor i kollagen 4a3-genen som orsakar en liten strukturell förändring i kollagenet på njurarnas basalmembran.

– Kollagenerna har tidigare förmodats ha en passiv roll, men den här studien visar att de har en aktiv roll i utvecklingen av diabetisk njursjukdom, säger professor Per-Henrik Groop i pressmeddelandet.

Forskningsresultaten har publicerats i den vetenskapliga tidskriften Journal of American Society of Nephrology.

Bli kock i Axxell

Svenskfinlands kändaste kock, Micke Björklund, har trätt in som mentor och mecenat för Axxells kockutbildning i Karis, för kockutbildningens framtid och Finlands matkultur. 8.10.2019 - 11.40

Mer läsning